甘油三酯高是怎么形成的 人的呃甘油三酯甘油三酯高是怎么回事
甘油三酯的代谢
脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。
在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶（ATGL）是脂动员的限速酶，甘油二脂在激素敏感脂肪酶（HSL）的催化下进一步被水解成单酰基甘油。最终产生的甘油是在单甘油酯脂肪酶(MGL)的催化下形成。一般认为该过程发生在脂肪粒中（Lipid Droplet）。
胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平上升，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素（lipolytic hormones）。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素（antilipolytic hormones）。
脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。 人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。
甘油一酯途径：
以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。
磷脂酸途径：
磷脂酸即3磷酸-1，2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下还原生成α-磷酸甘油（或称3-磷酸甘油）；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油（因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油）。α-磷酸甘油在脂酰转移酶（acyl transferase）作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1，2甘油二酯即磷脂酸（phosphatidic acid）。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为α-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。
磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。
甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。
